โปรตีนในระบบภูมิคุ้มกันที่สำคัญที่ทำให้ไวรัสสามารถทำซ้ำได้ยากขึ้นอาจช่วยให้ผู้โจมตีหลีกเลี่ยงการตรวจพบได้เช่นกัน การศึกษาใหม่สามชิ้นแนะนำ เมื่อต้องเผชิญกับไวรัสบางชนิด โปรตีนสามารถทำให้เกิดข้อความจากเซลล์ถึงเซลล์ที่ทำลายเซลล์ภูมิคุ้มกันที่สร้างแอนติบอดี เมื่อเซลล์ต้านไวรัสหมดลง ผู้บุกรุกจะคงอยู่ในร่างกายของโฮสต์ได้ง่ายขึ้น
การค้นพบนี้เริ่มอธิบายปริศนาที่มีมายาวนานว่า
การติดเชื้อไวรัสเรื้อรังบางชนิดสามารถหลบเลี่ยงการตอบสนองของแอนติบอดีของระบบภูมิคุ้มกันได้อย่างไร David Brooks นักภูมิคุ้มกันวิทยาจากมหาวิทยาลัยโตรอนโตที่ไม่เกี่ยวข้องกับการวิจัยกล่าว การศึกษาใหม่ซึ่งตีพิมพ์ทั้งหมดในวันที่ 21 ตุลาคมในScience Immunology ได้ตำหนิโปรตีนชุดเดียวกัน: อินเตอร์เฟอรอนชนิดที่ 1
โดยปกติ interferons ชนิดที่ 1 จะปกป้องร่างกายจากการถูกโจมตีจากไวรัส พวกมันเริ่มทำงานเมื่อไวรัสเข้าสู่เซลล์ ช่วยกระตุ้นส่วนอื่น ๆ ของระบบภูมิคุ้มกัน และทำให้เซลล์รับไวรัสได้น้อยลง เพื่อไม่ให้ผู้บุกรุกจากต่างประเทศทำซ้ำได้ง่ายๆ
แต่ในการศึกษา 3 ฉบับแยกกัน นักวิทยาศาสตร์ติดตามการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของหนูเมื่อติดเชื้อไวรัส lymphocytic choriomeningitis หรือ LCMV ในแต่ละกรณี โปรตีนอินเตอร์เฟอรอนชนิดที่ 1 บงการการสูญเสียเซลล์บี ซึ่งผลิตแอนติบอดีจำเพาะต่อไวรัสที่กำลังต่อสู้ โดยปกติ แอนติบอดีเหล่านี้จะจับกับไวรัสเป้าหมาย ตั้งค่าสถานะให้ทำลายโดยเซลล์ภูมิคุ้มกันอื่นที่เรียกว่าทีเซลล์ ด้วยจำนวนเซลล์ B ที่น้อยลง ไวรัสสามารถหลบเลี่ยงการจับกุมได้นานขึ้น
การตอบสนองของโปรตีน “กำลังผลักดันระบบภูมิคุ้มกันให้ทำสิ่งที่ไม่ดีต่อตัวเอง
” Dorian McGavern นักภูมิคุ้มกันวิทยาจากสถาบัน National Institute of Neurological Disorders and Stroke ใน Bethesda, Md. ซึ่งเป็นผู้นำในการศึกษากล่าว
โปรตีนอินเตอร์เฟอรอนไม่ได้ทำลายเซลล์บีโดยตรง พวกเขาทำงานผ่านพ่อค้าคนกลางแทน ตัวกลางเหล่านี้แตกต่างกันไปตามปัจจัยต่างๆ รวมทั้งสถานที่ติดเชื้อและจำนวนไวรัสที่หนูได้รับ
ทีเซลล์เป็นตัวกลางอย่างหนึ่ง McGavern และเพื่อนร่วมงานของเขาถ่ายทำทีเซลล์ทำลายเพื่อนร่วมชาติของบีเซลล์อย่างแข็งขันภายใต้การดูแลของโปรตีนอินเตอร์เฟอ รอน เมื่อนักวิทยาศาสตร์ลบ T เซลล์เหล่านั้น เซลล์ B ก็ไม่ตายแม้ว่า interferons จะยังห้อยอยู่รอบๆ
เรื่องราวดำเนินต่อไปหลังจากวิดีโอ
FRIENDLY FIREโปรตีนที่เรียกว่า interferons ชนิดที่ 1 สั่งให้ทีเซลล์ (สีน้ำเงิน, “CTL”) ฆ่า B เซลล์ที่ต่อสู้กับไวรัส (สีแดง, “เซลล์ B จำเพาะ LCMV”) ในระหว่างการติดเชื้อไวรัสเรื้อรังในหนูทดลอง เมื่อบีเซลล์แตกออกจากกันภายใต้การโจมตี ดังที่แสดงในวิดีโอนี้ ซึ่งใช้เวลาสามวันหลังจากการติดเชื้อครั้งแรก เซลล์จะปล่อยแคลเซียมออกมา แสดงเป็นสีเขียวAE MOSEMAN ET AL/IMMUNOLOGY SCIENCE 2016
การศึกษาอื่นพบว่า interferons ส่งข้อความไม่เพียงผ่านเซลล์ T แต่ผ่านกลุ่มเซลล์ภูมิคุ้มกันอื่น ๆด้วย ข้อความเหล่านั้นบอกให้เซลล์ B แปรสภาพเป็นเซลล์ที่ผลิตแอนติบอดีอย่างรวดเร็วสำหรับไวรัส แต่เซลล์เหล่านั้นจะตายภายในสองสามวันแทนที่จะเพิ่มการป้องกันในระยะยาว
Daniel Pinschewer นักไวรัสวิทยาจากมหาวิทยาลัย Basel ในประเทศสวิสเซอร์แลนด์ซึ่งเป็นผู้นำการศึกษากล่าวว่ากลยุทธ์ดังกล่าวอาจเป็นประโยชน์สำหรับการติดเชื้อในระยะสั้น แต่ไม่ค่อยประสบผลสำเร็จเมื่อเทียบกับโรคเรื้อรัง การโยนคลังแสงป้องกันทั้งหมดไปที่ไวรัสในคราวเดียว จะทำให้ระบบภูมิคุ้มกันขาดการติดต่อในภายหลัง
แต่กิจกรรมของ interferon สามารถยืดอายุการติดเชื้อไวรัสในระยะสั้นได้ ที่นั่น นักวิทยาศาสตร์ได้ฉีด LCMV ในขนาดที่ต่ำกว่าลงในแผ่นรองฝ่าเท้าของหนู และใช้กล้องจุลทรรศน์กำลังสูงเพื่อดูการติดเชื้อในต่อมน้ำเหลือง ในกรณีนี้อินเตอร์เฟอรอนยับยั้งบีเซลล์ด้วยการทำงานผ่านโมโนไซต์ที่มีการอักเสบ ซึ่งเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวที่พุ่งไปยังบริเวณที่ติดเชื้อ
“ผลสุทธิเป็นประโยชน์สำหรับไวรัส” Matteo Iannacone นักภูมิคุ้มกันวิทยาจากสถาบันวิทยาศาสตร์ซานราฟฟาเอลีในมิลานซึ่งเป็นผู้นำการศึกษาครั้งที่สามกล่าว การอยู่ต่ออีกสักสองสามวันจะทำให้ไวรัสมีเวลามากขึ้นในการแพร่กระจายไปยังโฮสต์ใหม่
เนื่องจากการศึกษาทั้งสามศึกษาไวรัสตัวเดียวกัน ยังไม่ชัดเจนว่ากลไกดังกล่าวขยายไปถึงการติดเชื้อไวรัสอื่นๆ หรือไม่ นั่นเป็นเป้าหมายสำหรับการวิจัยในอนาคต Iannacone กล่าว แต่บรู๊คส์คิดว่ามีแนวโน้มว่าไวรัสอื่นๆ ที่ลดการตอบสนองของแอนติบอดี (เช่น เอชไอวีและไวรัสตับอักเสบซี) ก็อาจใช้ประโยชน์จากอินเตอร์เฟอรอนชนิดที่ 1 ได้เช่นกัน
credit : simplyblackandwhite.net sjcluny.org sluttyfacebook.com societyofgentlemengamers.org stopcornyn.com tabletkinapotencjebezrecepty.com thebiggestlittle.org thirtytwopaws.com thisdayintype.com tinyeranch.com
